O otępieniach

Sorry, this entry is only available in Polish. For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Dane z 2005 roku mówiły, że co 7 sekund na świecie pojawiał się nowy przypadek choroby Alzheimera, a w codziennym leczeniu w Europie i USA było 24,3 mln chorych, przy czym corocznie pojawiało się 4,3 mln nowych chorych. Łatwo obliczyć ile przez te 15 lat przybyło nowych pacjentów z otępieniem alzheimerowskim.

Polskie dane demograficzne mówią, że do 2030 roku średnia długość życia mężczyzn wzrośnie o 7 lat, kobiet o 5 lat, i wynosić będzie 83.5 roku, a 1/4 populacji będzie po 65 roku życia.  Od 2000 do 2011 roku do grupy 65-latków, co roku dołączało ok. 175 tys. osób, ale w latach 2012 – 2020 –  65 rok życia co roku przekroczy już 200 tys. osób. To jest właśnie istotna przyczyna „siwienia” polskiego społeczeństwa. Jeżeli dodamy do tego informacje, że maleje systematycznie liczba gospodarstw rodzinnych, a gospodarstwa jednoosobowe stanowią średnio aż 1/5 domostw,  to można stwierdzić, że sytuacja nie zapowiada się optymistycznie dla polskich emerytów.

W ostatnich dwóch wiekach dzięki postępowi medycyny i higieny trzykrotnie wydłużyła się długość życia. Tak znaczne zwiększenie długowieczności przyniosło niestety poważne skutki negatywne w postaci starości, która niekoniecznie musi być złym okresem życia człowieka oraz otępienia i zgrzybienia, które wnoszą wiele aspektów niedobrych, zarówno dla chorego jak i jego towarzyszy życia. W naturalnym procesie starzeją się wszystkie narządy i z wiekiem funkcjonują coraz mniej sprawnie, ale najistotniejsze konsekwencje wynikają ze starzenia mózgu, w którym dokonują się zmiany strukturalne w jego komórkach – neuronach i następuje cały szereg zmian neurobiochemicznych.

Badania ujawniają, że pacjent z otępieniem pojawia się u lekarza średnio dopiero po około 20 miesiącach od pierwszych objawów sugerujących chorobę Alzheimera. W Europie widoczne są znaczne różnice: w Niemczech następuje to już po 10 miesiącach, ale w Wielkiej Brytanii dopiero po 32. Badania przeprowadzone w Szczecinie ujawniły, że 79 % pacjentów podejrzewających u siebie chorobę Alzheimera zgłaszało się do lekarza rodzinnego, a 21% od razu do specjalisty neurologa i miało to miejsce średnio po prawie 11 miesiącach. Lekarze podstawowej opieki zdrowotnej kierowali chorych do specjalisty po upływie średnio 12 miesięcy. Sytuacja ta często rodzi trudne pytanie: dlaczego tak późno pacjent trafia do lekarza specjalisty zajmującego się diagnostyką otępień? Czy dlatego, że świadomość społeczna istnienia otępienia ginie w złym obrazie naturalnego starzenia, czy też dlatego, że samo otępienie jest może bagatelizowane przez lekarzy rodzinnych, od których oczekuje się zwrócenia na zaburzenia poznawcze szczególnej uwagi. W poprawie dostrzegania przez lekarzy rodzinnych objawów otępień, upatrywać należy jedno z najważniejszych zadań mogących usprawnić lecznictwo  choroby Alzheimera w Polsce.

Przeprowadzone w ostatnich dekadach badania pokazały, że mózg nie poddaje się biernie procesom starzenia i uruchamia tzw mechanizmy auto-naprawcze, a dzięki neuroplastyczności jest w stanie adaptować się i kompensować skutki swojego uszkodzenia Stworzone pojęcia mechanizmów „rezerwy mózgowej” i „rezerwy poznawczej” próbują wyjaśniać jak mózg utrzymuje sprawność poznawczą mimo dokonujących się w nim zmian związanych z wiekiem lub wpływających na niego chorób.

Naturalne, związane z wiekiem starzenie się mózgu łączące się ze spadkiem sprawności poznawczych może mieć bardzo zróżnicowany przebieg. Zaburzenia poznawcze są wtedy zwykle łagodne i postępują powoli dzięki czemu ogólną sprawność umysłową udaje się zachować. Osoby w normalnym starzeniu, w złożonych zadaniach wymagających zaangażowania uwagi dowolnej i funkcji wykonawczych wypadają gorzej, a typowe  dla procesów pamięci jest osłabienie wydobywania nazw z magazynów pamięci semantycznej, szczególnie nazw własnych – jak np. nazwisk i imion. Zmiany w zakresie pamięci epizodycznej dotyczą zwłaszcza wydobywania szczegółów przeszłych wydarzeń.

System pamięciowy człowieka jest bardzo złożony, powiązany z tzw obwodami neuronalnymi obejmującymi różne struktury mózgu i dlatego starzenie może wpływać na pamięć w różny sposób. Badania neuroobrazowe wskazują, że procesy starzenia obejmują bardziej korę przedczołową i płaty skroniowe, hipokamp, w mniejszym stopniu korę śródwęchową, której zanik uznaje się za cechę charakterystyczną dla choroby Alzheimera.

U ludzi starszych następuje też spadek funkcji psychomotorycznych, co przyczynia się do gorszego wykonania zadań poznawczych oraz pogarsza się pamięć topograficzna, orientacja wzrokowo-przestrzenna oraz orientacja w chronologii, co wynika z osłabionej pamięci epizodycznej i operacyjnej.

Otępienie dotyczy objawów związanych z zaburzeniami poznawczymi i zaburzeniami zachowania, które w znacznym stopniu dezintegrują funkcjonowanie ale nie mogą być skutkiem jakiejkolwiek choroby psychicznej (np. psychozy) natomiast zawsze jest traktowana jako następstwo strukturalnych uszkodzeń w obrębie mózgowia. W 2011 roku ustalone zostały kryteria diagnozy otępień występujących w przebiegu różnych chorób. Za podstawowe kryterium uznano rozwój zaburzeń poznawczych i pogorszenie funkcjonowania psychospołecznego, w porównaniu ze stanem przedchorobowym. Zaburzenia poznawcze powinny być rozpoznane w oparciu o wywiad od chorego i od innego informatora ( rodzina, znajomi ) oraz zobiektywizowane badaniem neuropsychologicznym.

Typ otępienia silnie wiążę się z wiekiem. Przed 65 rokiem życia choroba Alzheimera stanowi 34 % wszystkich otępień, otępienie naczyniowe 18%,  czołowo-skroniowe 12 %, a otępienie z ciałami Lewy’ego 7%. Pozostała, mocno zróżnicowana ze względu na przyczyny grupa otępień stanowi 29%. Natomiast po 65 roku życia choroba Alzheimera stanowi aż 55% wszystkich otępień, otępienie naczyniowe – 20%, z ciałami Lewy’ego 20% a otępienia inne to tylko 5%.

Obraz zaburzeń dotyczących pamięci zależy od fazy otępienia i choroby leżącej u ich podłoża. Zaburzenia zwykle nie pojawiają się nagle, tylko postępują stopniowo. W początkowej fazie choroby Alzheimera dominują zaburzenia pamięci i trudności w zapamiętywaniu bieżących zdarzeń i nowych informacji .Inaczej jest u osób zdrowych, u których słabnie przede wszystkim zdolność przypominania a w otępieniu naczyniopochodnym uczenie się jest mniej efektywne i dlatego potrzeba większej liczby powtórzeń

We wczesnych fazach otępień w różnych chorobach neurodegeneracyjnych stwierdza się zaburzenia funkcji wykonawczych. Są to istotne nieprawidłowości w zakresie złożonych funkcji uwagi dowolnej i procesów wykonawczych, co powoduje znaczne utrudnienia w  funkcjonowaniu psychospołecznym zwłaszcza w aktywności zawodowej i utrzymaniu pracy. Wraz z rozwojem otępienia nasilają się trudności językowe – ekspresja i rozumienie mowy oraz zaburzenia  orientacji miejsca i czasu  a następnie danych dotyczących własnej osoby. W otępieniu w chorobie Parkinsona natomiast deficyty w zakresie funkcji wzrokowo-przestrzennych mogą poprzedzać zaburzenia pamięci.

OTĘPIENIE

CHOROBA ALZHEIMERA

Od momentu opisanie w 1907 przez Alzheimera przypadku otępienia u Augusty D.  postrzeganie natury otępienia u osób starszych zmieniało się. Początkowo uważano, że choroba Alzheimera  występuje rzadko i dotyka osób we wczesnej starości, w przeciwieństwie do „otępienia starczego” u ludzi w późnej starości, wynikającego z procesów miażdżycowych naczyń mózgowia. Choroba Alzheimera należy do chorób pierwotnie zwyrodnieniowych mózgu, a jego charakterystyczną cechą neuropatologiczną jest odkładanie się w mózgowiu, pomiędzy komórkami nerwowymi – neuronami patologicznego białka – beta-amyloidu (blaszki amyloidowe, płytki starcze) oraz białka tau powodującego zmiany wewnątrz neuronów (splątki neurofibrylarne, zwyrodnienia włókienkowe). Złogi beta-amyloidu w mózgu wywołują całą kaskadę procesów – stresu oksydacyjnego, reakcji zapalnej, zmian w gospodarki lipidowej, co w konsekwencji prowadzi do śmierci neuronów. Etiologia choroby Alzheimera nadal nie jest poznana, ale wiadomo, że zmiany zanikowe zaczynają się już od 35 roku życia. W typowym przebiegu początkowo zmiany następują w strukturach przyśrodkowych płatów skroniowych: korze śródwęchowej, a następnie hipokampie, czego wyrazem są charakterystyczne dla wczesnej fazy choroby zaburzenia pamięci epizodycznej i uczenia się.

Wyróżnia się wczesną i późną odmianę  choroby Alzheimera. Postać wczesna jest znacznie rzadsza, zwykle ma charakter rodzinny i jest uwarunkowana genetycznie.

Bardziej złożone tło ma postać późna, główna przyczyna otępienia wśród osób starszych. Uważa się, że ma ona charakter wieloczynnikowy związany z interakcją różnych genów z czynnikami środowiskowymi.

Kliniczną manifestację choroby Alzheimera stanowią objawy neuropsychologiczne – poznawcze i są to zaburzenia pamięci, afazja ( zaburzenia mowy ), agnozja ( zaburzenia rozpoznawania ) i apraksja ( “niezręczność” ), objawy pozapoznawcze – psychopatologiczne – zaburzenia zachowania i psychiczne oraz objawy związane z zakłóceniem prostej i złożonej codziennej aktywności życiowej. Aktywność dnia codziennego zazwyczaj pogarsza się w charakterystycznej kolejności.

Różne objawy psychopatologiczne mogą narastać czasami już na wiele miesięcy przed rozpoznaniem choroby Alzheimera. Do nich należeć mogą: myśli samobójcze, wycofanie społeczne, depresja, lęk czy zakłócenie rytmu dobowego. Po rozpoznaniu rozwijają się zwykle: drażliwość, zmiany nastroju, paranoja, urojenia, pobudzenie, omamy, agresja.   Aloiz Alzheimer tak opisywał pacjentkę Augustę D.: „Traktowała swojego lekarza jak gościa, usprawiedliwiając się, że nie skończyła jeszcze pracy. Po chwili głośno krzyczała, że chce on ją zranić nożem. Wzburzona wyrzucała go z pokoju w obawie, że chce ją skrzywdzić. Rozrzucała pościel, wzywała męża i córkę, ujawniała halucynacje słuchowe i wzrokowe. Godzinami krzyczała potwornym głosem”.  Ten przejmujący opis objawów psychicznych obrazuje z jakimi problemami na co dzień zmagają się opiekunowie chorych na chorobę Alzheimera i jak ważne jest zaznajomienie ich z uciążliwością szeregu objawów i rozumienie, że są one nie wynikiem „złośliwości starego” człowieka  ale nieprawidłowo działającego mózgu.

Występujące u 75% chorych pobudzenie wiąże się z agresją słowną i fizyczną. Umyślnie niszczy różne przedmioty 12 % chorych, u 8% występuje, podobnie jak u Augusty D. krzyczenie, a 38 % reaguje w wielu sytuacjach gniewliwie. W zależności od zaawansowania choroby od 25 do 60% chorych ciągle wędruje po domu, stale sprawdza gdzie jest opiekun, podąża za nim „krok w krok”, bezcelowo chodzi, często usiłując opuścić dom, a jak się to uda, poza domem błądzi. Trudne do akceptacji przez opiekuna są zaburzenia postrzegania. Urojenia dotyczące niewierności, okradania, pomawianie opiekuna, że „jest oszustem” albo, że „dom nie jest jego domem” występują u 1/3 chorych. Wzrokowe i słuchowe omamy  ma 15% chorych. Dziwiące otoczenie, występujące u 10% pacjentów, takie objawy jak objaw lustra, czy telewizora polegający na prowadzeniu dyskusji ze swoim odbiciem w lustrze, czy postacią widzianą na ekranie. Zaburzenia afektu są częstym objawem – nastrój depresyjny stwierdza się u 40 – 50 % chorych, manię u ok.  7 %, a chwiejność afektywną aż u 30% chorych. Połowa chorych ma różne lęki – przed byciem samym, podróżą, ciemnością, bądź stale na kogoś czeka ( objaw Godota ). U 30% pacjentów zmienia się osobowość; połowa staje się pasywna, wycofuje się,  przestaje realizować wcześniejsze pasje. Niestosowne, nieodpowiednie zachowania z brakiem krytycyzmu i zahamowań obserwuje się u 40% chorych. Niewłaściwe zachowania seksualne występują stosunkowo rzadko u nie więcej niż u 10% chorych, za to mocno stresujące krytykanctwo, egocentryzm prezentuje 1/3 chorych.

W diagnostyce choroby Alzheimera, jak i pozostałych otępień, ważne są badania biochemiczne – zawsze wykonane muszą być testy tarczycowe, poziom witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny. Każdy pacjent powinien mieć badanie neuroobrazowe, ze szczególnym nastawieniem na ocenę  zaniku przyśrodkowej części płata skroniowego, czego obecność szczególnie sugeruje otępienie alzheimerowskie. Gdy pacjent miał już badanie tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego – badanie kontrolne wykonuje się w zasadzie tylko wtedy gdy widoczny jest albo zastanawiająco szybki postęp otępienia albo wyraźne pogorszenie stanu neurologicznego. Powiększanie zaników nie jest duże – rocznie dotyczy to 1.5 – 3.0 % kory i 4 – 6 % hipokampa. Jest to ważna informacja, ponieważ wielu opiekunów oczekuje systematycznych ( np. corocznych )  kontroli  neuroobrazowych.

Drugim co do częstości występowania otępieniem w starszym wieku jest otępienie naczyniopochodne. Diagnostyka tego otępienia nie jest łatwa, ponieważ brak jest tutaj określonego profilu psychopatologicznego i wzorca przebiegu, a testy stosowane w diagnostyce otępienia alzheimerowskiego są słabo „wyczulone” na ocenę zadań wykonawczych.

Otępienie z ciałami Lewy’ego, jest po 65 roku życia,  tak samo często występującym otępieniem jak otępienie naczyniopochodne. To otępienie rozwija się wolno, widoczne są zwykle symetryczne objawy parkinsonowskie z dominującą sztywnością i zdecydowanie mniej widocznym drżeniem. Co charakterystyczne, to częste upadki występujące aż u ok. 40% pacjentów. Właściwe rozpoznanie tego typu otępienia jest szczególnie ważne w odniesieniu do stosowanych leków, szczególnie neuroleptyków, które zastosowane w tym otępieniu mogą istotnie pogorszyć funkcje mentalne. Uwagę zwraca się na to, że psychoza starcza, źle odpowiadająca na neuroleptyki,  często może być nierozpoznanym otępieniem z ciałami Lewy’ego. Od choroby Alzheimera otępienie z ciałami Lewy’ego odróżnia szybki rozwój objawów parkinsonowskich, wybitne fluktuacje zaburzeń ruchowych, częste upadki i co ważne – dobra odpowiedź na inhibitory acetylocholin esterazy ( riwastygmina, donepezil ). Natomiast od choroby Parkinsona symetria objawów parkinsonowskich, rzadkość drżeń, częste upadki, wyraźnie wcześniejsze objawy otępienne przed motorycznymi, występowanie omamów i urojeń.

Ważnym typem otępienia jest otępienie czołowo-skroniowe związane głównie z postępującymi zaburzeniami zachowania i mowy. Stanowi ono 10 – 25 % otępień w wieku przedstarczym. Od choroby Alzheimera odróżnia je zwykle wcześniejszy o ok. 10 lat początek, pierwszoplanowe zaburzenia zachowania i charakterologiczne przy braku wczesnego deficytu pamięci, zaburzeń orientacji wzrokowo-przestrzennej i zaburzeń percepcji. W przypadku jednego z typów tego otępienia w badaniu neuroobrazowym widoczny jest wybitnie jednostronny ( zwykle lewostronny ) zanik półkulowy.

INNE OTĘPIENIA

Początek otępienia – przedkliniczna faza otępienia – łagodne zaburzenia poznawcze.

Określenie  tzw prodromalnych cech pomogłoby odpowiednio wcześnie rozpoznać otępienie i  wdrożyć właściwe leczenie.  W przebiegu choroby Alzheimera sprawność poznawcza na początku pogarsza się równomierne ale potem dalsze pogorszenie następuje w szybszym tempie. Pogorszenie to dotyczy najczęściej werbalnej pamięci epizodycznej i jest modyfikowane przez różne czynniki środowiskowe, ale przede wszystkim łączy się z rezerwą poznawczą.   W chorobie Alzheimera znacznie wcześniej przed jej rozpoznaniem pojawiają się nieprawidłowości w wykonaniu testów poznawczych, natomiast w otępieniu naczyniopochodnym spadek sprawności poznawczych zaczyna się od wystąpienia zaburzeń krążenia mózgowego i dalej  postępuje szybciej.

Łagodne zaburzenia poznawcze (Mild Cognitive Impairment, MCI ) w przebiegu różnych otępień mają różny obraz kliniczny, ale w większości występują  już w fazie przedklinicznej choroby. MCI zwykle opisuje się jako jednostkę kliniczną mieszczącą się między normą a otępieniem, lub jako stan przejściowy między normalnym starzeniem się a otępieniem przy zachowanej ogólnej sprawności funkcjonalnej. U jednych osób z MCI może rozwinąć się otępienie, a u innych stan może pozostać stabilny lub nawet ulec poprawie. Kliniczne znaczenie rozpoznania MCI wiąże się z przypuszczeniem rozwoju otępienia,  wychwycenia narażonych na nią osób i odpowiednio wczesnego oddziaływania leczniczego.

W 1999 roku MCI określano jako stan między normą a prawdopodobną chorobą Alzheimera  a  kryteriami rozpoznania były

  • skargi na problemy z pamięcią zgłaszane przez badanego lub informatora,
  • sprawność w codziennej aktywności życiowej,
  • zasadniczo niezaburzona ogólna sprawność poznawcza i codzienne funkcjonowanie,
  • obiektywne pogorszenie pamięci większe od wartości przewidzianych jako normy dla wieku,
  • brak otępienia.

Później w 2004 roku za podstawowe kryteria MCI przyjęto:

  • poziom funkcjonowania osoby nie odpowiada ani normie ani demencji,
  • na pogorszenia funkcji poznawczych wskazują badania obiektywne w czasie oraz/lub subiektywne skargi ze strony badanego lub informatora, w połączeniu z obiektywnie występującymi deficytami poznawczymi,
  • zachowana jest prawidłowa prosta aktywność codzienna i nienaruszone lub minimalnie zaburzone funkcje złożone.

Wiele uwagi zwraca się na zaburzenia poprzedzające rozwój otępienia które mogą mieć bardziej różnorodny lub uogólniony charakter przy czym     granica między normą a MCI, jak też pomiędzy MCI a otępieniem jest rozumiana jako płynna.

Ponieważ określenie początku otępienia jest ważne nie tylko z klinicznego, ale i z prawnego punktu widzenia, osoby z MCI, które są narażone w większym stopniu na rozwój otępienia niż osoby sprawne poznawczo obejmuje się szczególnym nadzorem specjalistycznym

W 15 letniej obserwacji  stwierdzono, że w ciągu 1 roku progresja MCI do otępienia wynosiła 12% (1-2% wśród osób bez MCI ) ale w okresie 6 lat wynosiła aż 80%.

Stan pacjentów z MCI może się też poprawić – powrót do normy w okresie  2-3 lat obserwuje się  u ponad 40% osób z rozpoznanym MCI. Dzieje się tak m.in. w tak zwanych otępieniach odwracalnych, w których przyczyną  MCI mogą być zaburzenia somatyczne, wtórnie wpływające na sprawność poznawczą, dlatego wraz z ich leczeniem poprawia się również stan kognitywny chorego. Tak dziej się m.in. w depresji, chorobach tarczycy, zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej,  niedoborach witaminy B12, po lekach o działaniu psychoaktywnym.

Podobnym stanem do MCI są tzw subiektywne zaburzenia poznawcze (Subjective Cognitive Impairment, SCI). Podkreśla się przydatność SCI  w wychwytywaniu jednostek z podwyższonym ryzykiem rozwoju otępienia szczególnie u osób z obniżonym krytycyzmem co do własnego funkcjonowania poznawczego lub anozognozją ( brak właściwej oceny swojego stanu zdrowia ). Subiektywne skargi nie były związane z późniejszym wystąpieniem otępienia ale szczególnie często obserwuje się SCI u pacjentów z depresją

Postępowanie terapeutyczne w otępieniach.

Podstawowym zadaniem w komunikacji z chorym i jego opiekunem jest edukacja w zakresie rozumienia celów leczenia zarówno farmakologicznego jak i pozafarmakologicznego.  Oczekiwania terapeutyczne lekarzy wiążą  ze stabilizacją bądź spowolnieniem objawów choroby Alzheimera, natomiast   opiekunowie, jak w wielu innych schorzeniach, naturalnie oczekują całkowitego ustąpienia objawów. Zrozumienie celów leczenie  jest  niezwykle ważnym elementem współpracy ze środowiskiem chorego.

Badania uwidoczniły, że tzw. inhibitory aletylocholinesterazy o rok spowolniły w 3-letnim okresie obserwacji postęp objawów i korzystnie stabilizowały funkcje poznawcze. Leki poprawiały zdolności poznawcze i funkcjonowanie dnia codziennego. Inne badania zwracały uwagę, na może mniej charakterystyczny dla Polski aspekt leczenia, na znaczące opóźnienie początków pobytu w domu opieki w grupie leczonej w porównaniu do grupy nie leczonej farmakologicznie.

Choroba Alzheimera wiąże się z zakłóceniem przewodnictwa cholinergicznego, zrozumiałym stają się więc strategie jego poprawy, czyli stymulowanie syntezy acetylocholiny bądź receptora cholinergicznego oraz zapobieganie degradacji acetylocholiny przez zahamowanie cholinesteraz. Ten ostatni cel realizują zarejestrowane do stosowania w postaciach lekkich i umiarkowanych dwie substancje – riwastygmina i donepezil, przy czym riwastygmina poza acetylocholinesterazą oddziaływuje jeszcze na drugi enzym – butyrylocholinesterazę. Dostępna jest unikalna forma riwastygminy – postać transdermalna, która jest bardzo wygodna w stosowaniu i obniża częstość niepożądanych objawów z przewodu pokarmowego. W postaciach umiarkowanych i ciężkich  choroby Alzheimera rejestrację ma memantyna, która również koryguje zaburzenia zachowania.

W realiach polskich stosuje się rekomendacje leczenia choroby Alzheimera opracowane w 2006 i uaktualnione w 2011 roku, przez Interdyscyplinarną Grupę Ekspertów Rozpoznawania i Leczenia Otępień – IGERO zalecające przy rozpoznaniu otępienia typu alzheimerowskiego o lekkim lub umiarkowanym natężeniu stosowanie inhibitora acetylocholin esterazy. W przypadku braku skuteczności jednego z inhibitorów zaleca się podjęcie próby leczenia innym lekiem z tej grupy. Przy rozpoznaniu otępienia o umiarkowanym i znacznym nasileniu zaleca się stosowanie memantyny a terapia kombinowana – inhibitor acetylocholin esterazy i memantyna może być opcją terapeutyczną. Natomiast stosowanie jakichkolwiek innych leków niż inhibitory i memantyna w celu poprawy zaburzeń poznawczych nie znajduje uzasadnienia w badaniach klinicznych i nie jest rekomendowane.

Trudna do określenia jest przyszłość farmakoterapii otępień. Sprawdza się liczne strategie skierowane przeciwko blaszkom beta-amyloidu w postaci hamowania beta i gamma sekretaz, czy aktywację alfa – sekretazy czy neprelizyny. Trwają także badania kliniczne związane z możliwościami profilaktyki choroby Alzheimera. Oceniane są przeciwutleniacze, leki przeciwzapalne i wpływające na metabolizm cholesterolu czy terapie hormonalne.

Zawsze należy rekomendować strategie, które mogą chronić mózg, czyli regularne ćwiczenia fizyczne z niskim ryzykiem urazów. Ważna jest redukcja stresu i równowaga pomiędzy pracą i odpoczynkiem,  podejmowanie w starszym wieku działań z dużym zaangażowaniem, eliminowanie czasu oglądania programów telewizyjnych na rzecz czytania i  słuchania radia. Ważna jest też dieta –  szczególnie  niskotłuszczowa, z dużą ilością owoców i warzyw oraz właściwa ilość spożywanych płynów – co najmniej 6 szklanek dziennie.

Interesujące są wyniki badań genetycznych w procesach starzenia i w  chorobie Alzheimera. Odkrycie genu długowieczności SIR2 ( Silent Information Regulator 2 ) – sirtuiny u drożdży  stwarza pewne nadzieje na przyszłość. Aktywatorami tego genu są kwertycyna i resveratrol,  z największą zawartością w czerwonym winie. Istotna jest rola działań pozafarmakologicznych, które w świetle wielu opinii będą stawały się coraz częściej stosowane. Zalicza się do nich terapię ruchem, terapie grupowe, zajęciowe, sztuką, muzykoterapię.

prof. dr hab. n. med. Prof. US Andrzej Potemkowski – specjalista neurolog

PRZEJDŹ DO POZOSTAŁYCH ARTYKUŁÓW
Wczytywanie...